Modificaciones moleculares aplicadas a la reserpina y la tetrabenazina para el diseño de fármacos duales para el tratamiento de la enfermedad de Huntington: evaluación por métodos quimioinformáticos y acoplamiento molecular
DOI:
https://doi.org/10.26457/mclidi.v4i2.1387Palabras clave:
Huntington1, huntingtina2, movimientos coréicos3, experimentos in Silico4, depletores de dopamina 5, tetrabenazina6, resepina7Resumen
La enfermedad de Huntington es un padecimiento neurológico degenerativo de herencia autosómica dominante, causado por una expansión CAG que codifica una secuencia de poliglutamina en la proteína huntingtina. Esta revisión estará centrada en los movimientos coreicos que caracterizan a la enfermedad y con base a sus posibles tratamientos farmacológicos se propondrá un nuevo fármaco a través de experimentos in silico donde se reportan los resultados de las moléculas diseñadas a partir de las modificaciónes estructurales de dos fármacos depletores de dopamina; la tetrabenazina y la reserpina, específicamente a la unión de la proteína VMAT2.
Descargas
Citas
[2] J. Michel, R. Pupo, Y. Viviana, D. Rojas, Y. Rojas Rodríguez, Y. Rodríguez Batista, y E. N. Arias, “Actualización en enfermedad de Huntington.”
[3] “Instituto Nacional de Neurología y Neurocirugía.” [Online]. Available: http://www.innn.salud.gob.mx/interior/atencionapacientes/padecimientos/huntington.html. [Accessed: 27-Feb-2017].
[4] M. Peña, E. Pérez, and P. Picart, “Enfermedad de Huntington: aspectos genéticos,” Medwave, vol. 4, no. 10, Nov. 2004.
[5] M. Alejandra Rosales-Reynoso Patricio Barros-Núñez y F. Salamanca-Gómez, “Diagnóstico molecular de la enfermedad de Huntington BIOLOGÍA MOLECULAR Y MEDICINA,” vol. 144, no. 3, 2008.
[6] J. M. García Martínez, “Mecanismos intracelulares de supervivencia y muerte neuronal en modelos excitotóxicos y transgénicos de la enfermedad de Huntington.,” 2007.
[7] J. F. Torres Peraza, “Estudio de los mecanismos implicados en la neurodegeneración estriatal en modelos murinos de la enfermedad de Huntington,” 2007.
[8] J. R. Blengio y J. Orizaga, Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica, 11th ed. Colombia, 2007.
[9] J. G. Tejas, J. M. Mancilla-Díaz, B. Florán, y R. E. Escartín, “Los Receptores Dopaminérgicos D2/D3 hipotalámicos particpan en la regulación del comportamiento alimentario,” Rev. Mex. Análisis la Conduct., vol. 36, no. 2, Jul. 2010.
[10] D. Paleacu, “Tetrabenazine in the treatment of Huntington’s disease.,” Neuropsychiatr. Dis. Treat., vol. 3, no. 5, pp. 545–51, 2007.
[11] M. Martín-Carrasco, “Tetrabenazina en los trastornos del movimiento,” PSICOGERIATRÍA, vol. 2, no. 1, pp. 3–14, 2010.
[12] P. Arroyane y M. Riveros, “Enfermedad de Huntington,” Univ. Médica, Pontif. Univ. Javeriana Colomb., vol. 47, no. 2, pp. 121-130, 2006.
[13] J. Jankovic and K. Clarence-Smith, “Tetrabenazine for the treatment of chorea and other hyperkinetic movement disorders,” Expert Rev. Neurother., vol. 11, no. 11, pp. 1509–1523, Nov. 2011.
[14] D. R. P. Guay, “Tetrabenazine, a monoamine-depleting drug used in the treatment of hyperkinetic movement disorders,” Am. J. Geriatr. Pharmacother., vol. 8, no. 4, pp. 331–373, Aug. 2010.
[15] L. H. Poon, G. A. Kang, and A. J. Lee, “Role of Tetrabenazine for Huntington’s Disease-Associated Chorea,” Ann. Pharmacother., vol. 44, no. 6, pp. 1080–1089, Jun. 2010.
[16] Y. S. Kim, J. H. Shin, F. S. Hall, and D. J. Linden, “Dopamine Signaling Is Required for Depolarization-Induced Slow Current in Cerebellar Purkinje Cells,” J. Neurosci., vol. 29, no. 26, pp. 8530–8538, Jul. 2009.
[17] P. Mandela, M. Chandley, Y.-Y. Xu, M.-Y. Zhu, and G. A. Ordway, “Reserpine-induced reduction in norepinephrine transporter function requires catecholamine storage vesicles,” Neurochem. Int., vol. 56, no. 6–7, pp. 760–767, May 2010.
[18] U.S. Department of Health and Human Services, “NCI Thesaurus.” .
[19] K. Wimalasena, “Vesicular monoamine transporters: Structure-function, pharmacology, and medicinal chemistry,” Med. Res. Rev., vol. 31, no. 4, pp. 483–519, Jul. 2011.
Descargas
Archivos adicionales
Publicado
Cómo citar
Número
Sección
Licencia
Comunicado propuesto para los derechos de autor de Creative Commons
1. Política propuesta para revistas de acceso abierto
Los autores/as que publiquen en esta revista aceptan las siguientes condiciones:
- Los autores/as conservan los derechos de autor y ceden a la revista el derecho de la primera publicación, con el trabajo registrado con la licencia de atribución de Creative Commons, que permite a terceros utilizar lo publicado siempre que mencionen la autoría del trabajo y a la primera publicación en esta revista.
- Los autores/as pueden realizar otros acuerdos contractuales independientes y adicionales para la distribución no exclusiva de la versión del artículo publicado en esta revista (p. ej., incluirlo en un repositorio institucional o publicarlo en un libro) siempre que indiquen claramente que el trabajo se publicó por primera vez en esta revista.
- Se permite y recomienda a los autores/as a publicar su trabajo en Internet (por ejemplo en páginas institucionales o personales) antes y durante el proceso de revisión y publicación, ya que puede conducir a intercambios productivos y a una mayor y más rápida difusión del trabajo publicado (vea The Effect of Open Access).