Inflamación y conducta inducidas por la administración intraperitoneal de lipopolisacárido en un modelo murino

Autores/as

  • Miguel Tapia Sansores Universidad La Salle Facultad Mexicana de Medicina
  • Indra Ileana Reséndiz Meléndez Universidad La Salle Facultad Mexicana de Medicina
  • Mario Munguía Contreras Universidad La Salle Facultad Mexicana de Medicina
  • Héctor Morán Alvarado Universidad La Salle Facultad Mexicana de Medicina
  • Juan José Del Moral Díez Universidad La Salle Facultad Mexicana de Medicina

DOI:

https://doi.org/10.26457/mclidi.v3i1.995

Palabras clave:

LPS, Sepsis, Interleucinas, TNFα, ELISA, Inmunofluorescencia, Neuroinflamación

Resumen

Resumen. La sepsis es una respuesta inflamatoria sistémica asociada a un agente infeccioso. Representa hasta el 50% de los ingresos a las unidades de terapia intensiva y constituye un importante problema de salud pública. Las bacterias gramnegativas son una frecuente causa de sepsis; poseen una endotoxina llamada lipopolisacárido la cual es un potente inductor de la respuesta inflamatoria, y por lo tanto permite observar la activación de células de la respuesta inmune, así como la liberación de citocinas proinflamatorias. Materiales y Métodos: se utilizaron ratones machos CD1 que recibieron inoculación intraperitoneal de lipopolisacárido (n=8), solución salina isotónica (n=9) o no recibieron tratamiento (n=8). Se evaluaron variables de actividad conductual; concentración de las citocinas TNFα, IL-1β e IL-6 en suero y extracto de bazo y cerebro, mediante ELISA tipo sándwich; y activación en sistema nervioso central por inmunofluorescencia. Resultados: A las tres horas de la inoculación, observamos disminución en la actividad del grupo LPS en comparación con los otros grupos experimentales. Cuantificamos concentraciones en suero y extractos de bazo y cerebro, donde se advirtió la elevación TNFα en suero, IL-1β en bazo e IL-6 en cerebro. En SNC observamos activación de astrocitos en giro dentado del hipocampo de los ratones del grupo LPS. Conclusiones: En este modelo experimental, la inoculación de LPS desencadenó cambios conductuales y una respuesta inflamatoria sistémica y central con la consecuente elevación de TNF-α, IL-1β e IL-6 y activación de astrocitos

Descargas

Los datos de descargas todavía no están disponibles.

Citas

REFERENCIAS [1] J. F. Martín-Ramírez et al, “Sepsis,” Med. Int. Méx., vol. 30, no. 2, pp. 159-175, abr. 2014. [2] R. Carrillo-Esper et al, “Estudio epidemiológico de la sepsis en unidades de terapia intensiva mexicanas,” Cir. Cir., vol. 77, no. 4, pp. 301-308, jul. 2009. [3] P. Murray et al, Microbiología médica, 7ª ed. España: Elsevier Saunders, 2013. [4] G. Ramachandran, “Gram-positive and gram-negative bacterial toxins in sepsis, a brief review,” Virulence, vol. 3, no. 1, pp. 213-218, ene. 2014. [5] S. Finfer y J. L. Vincent, “Severe sepsis and septic shock,” N. Engl. J. Med., vol. 369, no. 9, pp. 840-851, ago. 2013. [6] L. Yao et al, “Toll-like receptor 4 mediates microglial activation and production of inflammatory mediators in neonatal rat brain following hypoxia: role of TLR4 in hypoxic microglia,” J. Neuroinflammation, vol. 10, no. 23, pp. 1-21, ene. 2013. [7] S. J. Sukoff-Rizzo et al, “Evidence for sustained elevation of IL-6 in the CNS as a key contributor of depressive-like phenotypes,” Transl. Psychiatry, vol. 199, no. 2, pp. 1-12, oct. 2012.
[8] S. M. Ye y R. Johnson, “Increased interleukin-6 expression by microglia from brain of aged mice,” J. Neuroimmunol., vol. 93, pp. 139148, sep. 1998. [9] A. Abbas et al, Cellular and molecular immunology, 8ª ed. España: Elsevier Saunders, 2015. [10] J. Middeldorp, “GFAP in health and disease,” Prog. Neurobiol., vol. 93, pp. 421-443, ene. 2011. [11] H. Baba et al, “GFAP gene expression during development of astrocyte,” Dev. Neurosci., vol. 19, pp. 49-57, jul. 1996. [12] D. T. Skelly et al, “A systematic analysis of the peripheral and CNS effects of Systemic LPS, IL-1Β, TNF-α and IL-6 challenges in C57BL/6 mice,” PloS One, vol. 8, no. 7, pp. 1-20, jul. 2013. [13] R. Dantzer et al, “From inflammation to sickness and depression: when the immune system subjugates the brain,” Nat. Rev. Neurosci., vol. 9, pp. 46-57, ene. 2008. [14] G. E. Hodes et al, “Integrating interleukin-6 into depression diagnosis and treatment,” Neurobiol. Stress, vol. 6, pp. 1-8, mar. 2016. [15] R. Haapakoski et al, “Cumulative meta-analysis of interleukins 6 and 1, tumour necrosis factor  and C-reactive protein in patients with major depressive disorder,” Brain Behav. Immun., vol. 49, pp. 206-215, jun. 2015. [16] C. Dinarello, “Immunological and inflammatory functions of the interleukin-1 familiy,” Annu. Rev. Immunol., vol. 27, pp. 519-550, 2009. [17] Z. Kollárova et al, “Production of IL-1β and IL-6 by adherent spleen cells after the stimulation with lipopolysaccharides from salmonella enteritidis strain,” Immunopharmacol. Immunotoxicol., vol. 18, no. 3, pp. 433-441, 1996. [18] C. Hunter y S. Jones, “IL-6 as a keystone cytokine in health and disease,” Nat. Immunol., vol. 16, no. 5, pp. 448-457, may. 2015.

Descargas

Publicado

2017-03-28

Cómo citar

Tapia Sansores, M., Reséndiz Meléndez, I. I., Munguía Contreras, M., Morán Alvarado, H., & Del Moral Díez, J. J. (2017). Inflamación y conducta inducidas por la administración intraperitoneal de lipopolisacárido en un modelo murino. Memorias Del Concurso Lasallista De Investigación, Desarrollo E innovación, 3(1), SAL 35–39. https://doi.org/10.26457/mclidi.v3i1.995

Número

Sección

Ciencias de la Salud