Prevalencia de hiperinsulinemia y resistencia a la insulina en niños escolares con distinto estado nutricional, de acuerdo al grado de desarrollo puberal

  • María del Rosario Ayala Moreno ULSA
  • Mariana Alamanza Blanco ULSA
  • Germán Salazar Aceves ULSA
  • Fanny Elizabet Rosas Juárez ULSA
  • Aura Abigail López Trejo ULSA
  • Diego Elhoy Cruz Mercado ULSA
  • Arely Vergara Castañeda ULSA
  • Laura Martino Roaro ULSA
DOI: https://doi.org/10.26457/mclidi.v2i0.761
Palabras clave: RESISTENCIA A INSULINA, HIPERINSULINEMIA, OBESIDAD, ENFERMEDAD METABÓLICA, PUBERTAD

Resumen

La obesidad infantil es uno de los principales problemas de salud pública en México. Este problema se ha acompañado del incremento de enfermedades metabólicas asociadas con la obesidad, entre ellas destaca la presencia de resistencia a la insulina (RI) porque es cosiderada uno de los factores etiológicos más importantes para el desarrollo de síndrome metabólico, diabetes tipo 2 y enfermedad cardiovascular. Es importante considerar que en la población pediátrica, la transición puberal implica cambios importantes en la sensiblidad a insulina, observándose comúnmente valores de insulinemia y RI mayores a los de los adultos, por lo que es necesario seleccionar los puntos de corte para el diagnóstico de la hiperinsulinemia y RI en función del grado de desarrollo puberal. En el presente estudio analizamos los resultados preliminares de la prevalencia de hiperinsulinemia y RI en niños escolares de la Ciudad de México. Se analizó a una población de 33 ñiños y niñas entre 8 y 12 años de edad, con distinto estado nutricional evaluado por el IMC (normles en peso, sobrepeso y obesidad). Se determinaron el peso, talla, circunferencia de cintura, y se midieron las concentraciones séricas de insulina y glucosa. La RI fue calculada en función del índice HOMA, de acuerdo a los niveles de glucosa e insulina basales. La presencia de hiperinsulinemia y RI se determinó considerando la edad biológica de la población (escala Tanner). La media de insulinemia e índice HOMA fue ligeramente mayor en niñas que en niños, luego de ajustar los datos para la edad biológica. La prevalencia de hiperinsulinemia fue de 36.7% en la población total, y como en otros reportes es más frecuente en los niños con obesidad que en los niños de peso normal (30% vs. 60%). Por su parte, la RI estuvo presente en 33% de la población total; fue más prevalente en los sujetos con obesidad, pero en los individuos de peso normal también se presentó con una frecuencia del 10%. La prevalencia de RI aumenta en correspondencia del aumento del IMC y la obesidad abodominal de la población, luego de ajustar los resultados por el grado de desarrollo. La glucemia es una variable que mantuvo su estabilidad en niños y niñas, independientemente del estado nutricional. Sin embargo, aunque este reporte muestra el análisis de una pequeña población de estudio, tanto la hiperinsulinemia como la RI estuvo presente en un porcentaje mayor a los reportados en niños con obesidad, en comparación en reportes en donde no se realizó ajuste para la edad biológica de la población

Biografía del autor/a

María del Rosario Ayala Moreno, ULSA
Profesor-Investigador, Facultad de Ciencias Químicas, ULSA
Mariana Alamanza Blanco, ULSA
Lic. en Nutrición, Estudiante de la Maestría en Ciencia de los Alimentos y Nutrición Humana.
Germán Salazar Aceves, ULSA
Pasante de la Lic. en Química de Alimentos.
Fanny Elizabet Rosas Juárez, ULSA
Estudiante de la Lic. en Química de Alimentos.
Aura Abigail López Trejo, ULSA
Estudiante de la Lic. en Química de Alimentos
Diego Elhoy Cruz Mercado, ULSA
Estudiante de la Lic. Química de Alimentos
Arely Vergara Castañeda, ULSA
Profesor-Investigador, Facultad de Ciencias Químicas, ULSA
Laura Martino Roaro, ULSA
Profesor-Investigador, Facultad de Ciencias Químicas, ULSA

Citas

[1] J. P. Gutiérrez, J. Rivera-Dommarco, T. Shamah-Levy, S. Villalpando-Hernández, A. Franco, L. Cuevas-NasuL, M. Romero-Martínez, M. Hernández-Ávila. Encuesta Nacional de Salud y Nutrición 2012. Resultados Nacionales. Instituto Nacional de Salud Pública, 2012

[2] J. A. Morrison, B. A. Barton, F. M. Biro, S. R. Daniels, D. L. Sprecher, “Overweight, fat patterning, and cardiovascular disease risk factors in black and white boys,” J Pediatr., vol. 135, pp. 451-457, 1999.

[3] I. Kyrou, H. S. Randeva, M. O. Weickert. Editors In: De Groot LJ, Beck-Peccoz P, Chrousos G, Dungan K, Grossman A, Hershman JM, Koch C, McLachlan R, New M, Rebar R, Singer F, Vinik A, Weickert MO, editors. “Clinical Problems Caused by Obesity,” Endotext [Internet]. South Dartmouth (MA): MDText.com, Inc, 2000.

[4] C. J. Chang, D. Y. Jian, M. W. Lin, J. Z. Zhao, L. t. Ho, C. C. Juan, “Evidence in Obese Children: Contribution of Hyperlipidemia, Obesity-Inflammation, and Insulin Sensitivity,” PLoS ONE, vol. 10, pp. e0125935, 2015.

[5] A. P. Ferreira, C. E. R. Oliveira, N. M.
França, “Metabolic syndrome and risk factors for cardiovascular disease in obese children: the relationship with insulin resistance (HOMA-IR),” J Pediatr (Rio J), vol. 83, pp. 21-26, 2007.

[6] S. Ranhana, G. Fishc, B. Teague, W. V. Tamborlane, B. Banyas, K. Allen, M. Savoye, V. Rieger, S. Taksali, G. Barbetta, R. S. Sherwin, S. Caprio, “Prevalence of impaired glucose tolerance among children and adolescents with marked obesity,” N Engl J Med, vol. 346, pp. 802-810, 2002.

[7] G. M. Reaven, “Banting lecture 1988: Role of insulin resistance in human disease,” Diabetes, vol. 37, pp. 1595-1607, 1988.

[8] R. A. De Fronzo, E. Ferrannini, “Insuline resistence. A multifaceted syndrome responsible for NIDDM, obesity, hypertension, dyslipidemia, and atherosclerotic cardiovascular disease,” Diabetes Care, vol. 14, pp. 173-194, 1991.

[9] G. Wilcox, “Insulin and Insulin Resistance,” Clin Biochem Rev, vol. 26, pp. 19-35, 2005.

[10] M. A. Basila, H. J. Maldonado, A. M. López, “Diagnostic methods of insulin resistance in a pediatric population,” Bol Med Hosp Infant Mex, vol. 68, pp. 367-373.

[11] G. C. Aradillas, M. M. Rodríguez, M. E. Garay-Sevilla, J. M. Malacara, R. A. Rascón-Pacheco, R. F Guerrero, “Distribution of the homeostasis model assessment of insulin resistance in Mexican children and adolescents,” Eur J Endocrinol, vol 166, pp. 301-306, 2012.

[12] M. Keslin, S. Kurtoglu, M. Kendirci, M. E. Atabek, C. Yazici, “Homeostasis model assessment is more reliable than the fasting glucose/insulin ratio and quantitative insulin sensitivity check index for assessing insulin resistance among obese children and adolescents,” Pediatrics, vol. 115e, pp. 500-503, 2005.

[13] L. C. Tapia , S. J. P. López, A. O. Jurado, “Prevalencia de síndrome metabólico y sus componentes en niños y adolescentes con obesidad,” An Pediatr (Barc), vol. 67, pp. 352-361, 2007.

[14] T. Reinehr, W. Andler, “Changes in the atherogenic risk factor profile according to degree of weight loss,” Arc Dis Child, vol. 89, pp. 419-422, 2004.

[15] V. M. N. Mendoza, M. A. R. Sánchez, A. S. Cervantes, E. C. Muñoz, L. A. G. Vargas, “Equations for predicting height for elderly Mexican-Americans are not applicable for elderly Mexicans,” Am J Hum Biol, vol. 14, pp. 351-355, 2002.

[16] W. C. Chumlea, S. Guo, K. Wholihan, D. Cockram, R. J. Kuczmarski, C. L. Johnson, “Stature predicting equations for elderly non-Hispanic white, non-Hispanic blanck, and Mexican-American persons developed form NHANES III data,” J Am Diet Assoc, vol. 98, pp. 137-142, 1998.

[17] B. C. García, C. L. García, C. L. Jiménez, A. V. González, C. R. Calvo, M. J. V. Alcázar, E. M. Díaz, “Índice HOMA y QUICKI, insulina y péptido C en niños sanos. Puntos de corte de riesgo cardiovascular,” An Pedriatr (Barc), vol. 66, pp. 481-490, 2007.

[18] R. Weiss, J. Dziura, T. S. Burget, W. V. Tamborlane, S. E. Taksali, C. W. Yeckel, K. Allen, M. Lopex, M. Savoye, J. Morrison, R. S. Sherwin, S. Caprio, “Obesity and the Metabolic Syndrome in Children and Adolescents,” N Engl J Med, vol. 350, pp. 2362-2374, 2004.

[19] P. Allard, E. E. Delvin, G. Paradis, J. A. Hanley, J. O´Loughlin, C. Lavallée, E. Levy, M. Lambert, “Distribution of fasting plasma insulin, free fatty acids, and glucose concentrations and of homeostasis model assessment of insulin resistance in a representative sample of Quebec Children and Adolescents,” Clin Chem, vol. 49, pp. 644-649, 2003.

[20] C. A. Almeida A. P. Pinbo, R. G. Ricco, M. T. Pepato, I. L. Brunetti, “Determination of glycemia and insulinemia and the homoeostasis model assessment (HOMA) in schoolchildren and adolescents with normal body mass index. J Pediatr, vol. 84, pp. 136-140, 2008.

[21] A. Moran, D. R. Jacobs Jr., J. Steinberger, C. P. Hong, R. Prineas, R. Luepker, A. R. Sinaiko, “Insulin Resistance During Puberty. Results From Clamp Studies in 357 Children,” Diabetes, vol. 48, pp.2039–2044, 1999.

[22] R. Sinha, G. Fisch, B. Teague, W. V. Tamborlane, B. Banyas, K. Allen, M. Savoye, V. Rieger, S. Taksali, G. Barbetta, R. S. Sherwin, S. Caprio, “Prevalence of impaired glucose tolerance among children and adolescents with marked obesity,” N Engl J Med, vol. 346, pp. 802-810, 2002.

[23] A. Morandi, C. Maffeis, “Predictors of metabolic risk in childhood obesity,” Horm Res Paediatr, vol. 82, pp. 3-11, 2014.

[24] S. M. Haffner, C. González and H. A. Miettinen, “A prospective analisis of the HOMA model,” Diabetes Care, vol. 19, pp. 1138-1141, 1996.

[25] E. Bonora, S. Kiechll, J. Willeit, “Prevalence of insulin resistance in metabolic disorders: the Bruneck Study,” Diabetes, vol. 47, pp. 1643-1649, 1998.

[26] R. M. Viner, T. Y. Segal, E. Lichtartowicz-Krynska, P. Hindmarsh, “Prevalence of the insulin resistance syndrome in obesity”, Arch Dis Child, vol. 90, pp. 10-14, 2005.

[27] M. Balas-Nakash, A. Villanueva-Quintana1, S. Tawil-Dayan, E. Schiffman-Selechnik1, A. Suverza-Fernández, F. Vadillo-Ortega, O. Perichart-Perera, “Pilot study to identify anthropometric indices associated with metabolic syndrome risk markers in school-aged Mexican children,” Bol Med Hosp Infant, vol. 65, pp. 1665-1146 , 2008.

[28] M. Caceres, C. G. Teran, S. Rodríguez, M. Medina, “Prevalence of insulin resistance and its association with metabolic syndrome criteria among Bolivian children and adolescents with obesity,” BMC Pediatrics, vol. 8, pp.31 dio:10.1186/1471-2431/8/31, 2008.

[29] J. J. G Martínez, G. R. Pérez, N. M. S. León, “Prevalencia de resistencia a la insulina y síndrome metabólico en niños obesos que acuden a la Clínica de Obesidad del Hospital Pediátrico de Sinaloa,” Pediatría de México, vol. 12, pp. 18-22, 2010.

[30] M.F. Gregor, G. S. Hotamisligil, “Adipocyte stress: the endoplasmic reticulum and metabolic disease”, J. Lipid Res, vol. 48, pp. 1905-1914, 2007.
Publicado
2016-08-11
Número
Vol. 2 (2015): Memorias
Sección
Ciencias de la Salud

Comunicado propuesto para los derechos de autor de Creative Commons

 1. Política propuesta para revistas de acceso abierto
Los autores/as que publiquen en esta revista aceptan las siguientes condiciones:

  1. Los autores/as conservan los derechos de autor y ceden a la revista el derecho de la primera publicación, con el trabajo registrado con la licencia de atribución de Creative Commons, que permite a terceros utilizar lo publicado siempre que mencionen la autoría del trabajo y a la primera publicación en esta revista.
  1. Los autores/as pueden realizar otros acuerdos contractuales independientes y adicionales para la distribución no exclusiva de la versión del artículo publicado en esta revista (p. ej., incluirlo en un repositorio institucional o publicarlo en un libro) siempre que indiquen claramente que el trabajo se publicó por primera vez en esta revista.
  1. Se permite y recomienda a los autores/as a publicar su trabajo en Internet (por ejemplo en páginas institucionales o personales) antes y durante el proceso de revisión y publicación, ya que puede conducir a intercambios productivos y a una mayor y más rápida difusión del trabajo publicado (vea The Effect of Open Access).