Introducción
A partir del descubrimiento de la penicilina en 1928, los antibióticos se convirtieron en una herramienta eficaz para el control de enfermedades infecciosas (Pastor et al. 2015; Baquero et al., 2017; Camacho & Aranda, 2023). Sin embargo, el uso indiscriminado, excesivo y la automedicación de estos fármacos han favorecido la emergencia y diseminación de bacterias resistentes comprometiendo la eficacia de terapias antimicrobianas esenciales, generando un problema global de salud pública.
Según la Organización Mundial de la Salud (WHO, 2023), la resistencia antimicrobiana causa aproximadamente 1.27 millones de muertes anuales y contribuye indirectamente a cerca de 5 millones de fallecimientos. De acuerdo con su informe GLASS (2024), menciona que las muertes fueron directamente atribuibles a infecciones bacterianas resistentes ya que más de 4.95 millones de decesos estuvieron asociados directamente a este fenómeno (WHO, 2024).
En América Latina, la Organización Panamericana de la Salud (OPS, 2022) reportó un incremento constante de infecciones por Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae y Staphylococcus aureus resistente a múltiples antibióticos, en México, los datos del Instituto Nacional de Salud Pública (INSP, 2023) indican que la resistencia de cefalosporinas y carbapenémicos en hospitales de alta especialidad principalmente en unidades de cuidados intensivos supera el 40%, repercutiendo en la morbilidad, la mortalidad y los costos hospitalarios, además de limitar la efectividad de procedimientos como trasplantes y cirugías mayores.
En este artículo se realiza un análisis desde una perspectiva crítica, los mecanismos de resistencia bacteriana y las estrategias actuales para su reducción, resaltando la necesidad de un enfoque integrado con base en evidencia científica y políticas sanitarias sostenibles.
La OMS advierte que la complejidad del problema ha motivado al desarrollo de estrategias globales como el plan de acción mundial sobre la resistencia a los antimicrobianos (WHO, 2022), el cual promueve un enfoque One Health que integra la salud humana, animal y ambiental, bajo este contexto, países como México, Chile y Colombia han adaptado planes nacionales que buscan fortalecer la vigilancia microbiológica, regular el uso racional de antibióticos y promover la investigación de alternativas innovadoras (Van Hoek et al., 2011; Camacho & Aranda, 2023; Pascual et al., 2022).
Frente a esta realidad, comprender los mecanismos de resistencia bacteriana, los factores que los impulsan y las estrategias para mitigarlos se convierten en una prioridad científica y social. El presente trabajo ofrece una revisión narrativa que integra datos actualizados y un análisis crítico sobre los principales mecanismos moleculares de resistencia, su impacto epidemiológico y la perspectiva de control y prevención en el marco de la salud pública.
Metodología
Esta revisión se elaboró conforme a las recomendaciones de Adams (2006) para revisiones narrativas de literatura científica, se consultaron fuentes académicas indexadas en bases de datos como PubMed, Scielo, Science direct, Google scholar publicadas entre 2019 y 2024. Se incluyeron artículos de revisiones, reportes epidemiológicos, informes institucionales (WHO, OPS, INSP) y documentos oficiales sobre resistencia antimicrobiana. Se excluyeron reportes clínicos individuales o documentos sin respaldo científico verificable. La selección se basó en la relevancia temática, actualidad de la información y rigor científico.
1. Generalidades de las bacterias
Las bacterias son microorganismos procariotas unicelulares que constituyen uno de los grupos biológicos con mayor diversidad, siendo indispensables para los ecosistemas terrestres. Carecen de núcleo y de organelos membranosos, lo que les confiere una plasticidad genética, una rápida tasa de reproducción, una notable capacidad de adaptarse a cambios ambientales; su reproducción ocurre principalmente por fisión binaria, procesos que favorecen a la rápida expansión de variantes genéticas incluidas aquellas que confieren la resistencia a antimicrobianos (Madigan et al., 2015).
Morfológicamente pueden clasificarse en cocos, bacilos y espirilos, con posibilidades de organización en cadenas, racimos, pares o tétradas. Su tamaño habitual fluctúa entre 0.15 y 5 µm, aunque varía dependiendo de la especie (Tortora et al., 2019). Una característica esencial es la estructura en la pared celular, cuyo grosor y composición determinan su clasificación en Gram positivas y Gram negativas mediante la tinción de Gram. Las primeras presentan una pared espesa de peptidoglucano que retiene el color violeta, mientras que las segundas poseen una membrana externa rica en lipopolisacáridos que se tiñen de rosado, esta diferencia estructural influye directamente en la susceptibilidad a antimicrobianos, ya que la membrana externa de las Gram negativas actúa como una barrera eficaz frente a diversos fármacos (Nikaido, 2003; Murray et al., 2021).
Desde el punto de vista metabólico, las bacterias pueden ser aerobias, anaerobias estrictas o facultativas, dependiendo de su relación con el oxígeno, esta diversidad metabólica, combinada con la capacidad de adquirir, mutar e intercambiar material genético, las convierte en organismos altamente adaptables, capaces de colonizar ambientes extremos y desarrollar mecanismos de resistencia frente a antibióticos utilizados en la medicina moderna.
2. Fundamentos de la resistencia bacteriana
La resistencia bacteriana se define como la capacidad de un microorganismo para sobrevivir o multiplicarse en presencia de concentraciones de antibióticos que normalmente inhibirían o destruirían bacterias susceptibles. Este fenómeno puede ser intrínseco (natural) o adquirido, constituyendo una de las amenazas más críticas para la salud pública global (GLASS, 2024).
Es fundamental diferenciar entre virulencia y resistencia, los factores de virulencia (toxinas, enzimas, adhesinas) permiten a una bacteria causar enfermedad, en cambio, los mecanismos de resistencia permiten a la bacteria sobrevivir a un tratamiento antibiótico. Aunque ambos pueden coexistir, representan procesos biológicos distintos (Munita &Arias, 2016).
La resistencia adquirida surge a partir de mutaciones cromosómicas o la incorporación de genes externos, los cuales pueden ser transferidos mediante conjugación, transformación, transducción o transposición. Estos procesos facilitan la expansión de genes resistentes entre bacterias de la misma especie o especies diferentes, acelerando la diseminación de cepas multirresistentes (Tabla 1).
De acuerdo con la OPS (2023) y el INSP (2024), la presión selectiva generada por el uso indiscriminado de antibióticos en humanos, animales y ambientes contaminados ha impulsado la aparición de cepas capaces de resistir múltiples grupos farmacológicos, provocando fallas terapéuticas y elevando la mortalidad asociada.
Principales características de la resistencia bacteriana
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Eventos Génicos |
Descripción |
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Mutación |
La resistencia cromosómica se desarrolla como resultado de una mutación espontánea en un locus que controla la susceptibilidad, estas ocurren con una frecuencia relativamente baja, pero cuando las bacterias se exponen a agentes antimicrobianos, solo sobreviven las células hijas mutantes. |
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Conjugación |
Las bacterias suelen contener elementos genéticos extra cromosómicos llamados plásmidos, muchos de los cuales portan genes de resistencia a los antimicrobianos. Se pueden formar una estructura similar a un puente conocida como pilus, el resultado son bacterias que expresan resistencia a los antimicrobianos codificada en un plásmido. |
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Transformación |
Las bacterias pueden encontrar fragmentos desnudos de ADN, estos fragmentos se introducen en las células mediante en proceso de transformación. Los fragmentos de ADN se insertan en el cromosoma de la célula huésped mediante recombinación y las células resultantes son resistentes. |
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Transducción |
Cuando los virus bacterianos se replican en el citoplasma bacteriano, los fragmentos de ADN de plásmidos o cromosomas pueden empaquetarse aleatoriamente en una cápsula viral y terminar en otra. |
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Transposición |
Los transposones son secuencias genéticas “móviles” especiales que tienen la capacidad de moverse de un área del cromosoma bacteriano a otra o entre cromosomas y plásmidos o ADN bacteriófagos. Algunos transposones son capaces de pasar de una bacteria a otra sin combinarse con cromosomas, plásmidos, bacteriófagos. |
Nota. El contenido de esta tabla permite identificar los posibles eventos génicos que adquiere una bacteria en un mecanismo de resistencia bacteriana.
3. Tipos y clasificación de la resistencia antimicrobiana
La resistencia antimicrobiana puede clasificarse con base en los criterios establecidos por los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC) y la Organización Mundial de la Salud (OMS). Comprender la diferencia entre la resistencia intrínseca, adquirida y los niveles MDR (multirresistente), XDR (resistencia extensamente extendida) y PDR (panresistente) es fundamental para seleccionar los tratamientos adecuados, implementar las medidas de control de infecciones y evaluar el riesgo epidemiológico, esta clasificación permite a los equipos clínicos identificar oportunamente los brotes, optimizar la prescripción de antimicrobianos y fortalecer los programas de vigilancia epidemiológica (Magiorakos et al., 2012).
Esta clasificación permite comprender la complejidad del fenómeno y orientar la toma de decisiones clínicas y epidemiológicas:
3.1. Resistencia intrínseca (natural)
Corresponde a la resistencia que forma parte de la fisiología normal de ciertas especies bacterianas. No depende de la exposición previa a antibióticos, sino de características estructurales o metabólicas que impiden la acción del fármaco, algunos ejemplos clínicos son: Pseudomona aeruginosa, su membrana externa presenta baja permeabilidad lo que le confiere resistencia natural a múltiples penicilinas; Enterococcus spp, carece de proteínas diana adecuadas para el efecto de las cefalosporinas lo que origina la resistencia intrínseca (Munita &Arias, 2016).
3.2. Resistencia adquirida
Se desarrolla cuando una bacteria incorpora mutaciones en su ADN o adquiere genes de resistencia mediante mecanismos de transferencia horizontal (conjugación, transducción, transformación o transposición). Este tipo de resistencia es especialmente relevante desde el punto de vista de salud pública, principalmente por su rápida diseminación. Algunos ejemplos clínicos son: Escherichia coli productora de betalactamasas de espectro extendido (BLEE), inactiva cefalosporina de tercera generación mediante betalactamasas de espectro extendido; Staphylococcus aureus resistente a meticilina, expresa el gen mecA, que codifica una proteína fijadora de penicilina alterada 2a (PBP2a), reduciendo la afinidad por betalactámicos (Munitas & Arias, 2016).
3.3. Multirresistencia (MDR)
Se define como la resistencia a tres o más familias de antibióticos clínicamente relevantes. Las bacterias MDR presentan un desafío terapéutico considerable, aunque aún existen opciones farmacológicas de última línea (Magiorakos et al., 2012).
3.4. Resistencia extremadamente extendida (XDR)
Ocurre cuando las bacterias son resistentes a todas las familias de antibióticos, excepto una o dos (Magiorakos et al., 2012). Este tipo de resistencia se asocia a infecciones graves en hospitales de alta especialidad y conlleva a elevadas tasas de mortalidad (Tabla 2).
3.5. Panresistencia (PDR)
Se refiere a la resistencia de todos los tipos de antibióticos disponibles. Se ha documentado en diversos países de América Latina, particularmente en Acinetobacter baumannii y Klebsiella pneumoniae, lo cual representa una alerta para los sistemas de salud (OPS, 2022).
Principales particularidades de la resistencia bacteriana.
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Resistencia Natural |
Resistencia Adquirida |
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Características. |
Resistencia propia de cada familia o grupo bacteriano. El lugar de acción es faltante o está, no hay acceso. |
Variable. Puede existir cepas generalmente susceptibles a los antibióticos. |
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Mecanismo de adquisición. |
Genes de resistencia |
Mutación cromosómica en las bacterias. Elementos genéticos móviles: Plásmidos, transposones. |
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Formas de transmisión. |
Vertical (a las células hijas). |
Vertical (a las células hijas) Horizontal a través de elementos génicos móviles. |
Nota. En esta tabla se comparan las diferencias entre una resistencia natural y una resistencia adquirida por las bacterias.
4. Mecanismos moleculares de resistencia
Los mecanismos moleculares de resistencia representan estrategias evolutivas que permiten a las bacterias neutralizar, evadir o bloquear la acción de los antibióticos. Estos mecanismos pueden actuar de manera individual o simultánea, potenciando la supervivencia bacteriana y favoreciendo la eliminación de cepas multirresistentes (Figura 1). De acuerdo con informes recientes de la WHO (2023) y diversos estudios clínicos y microbiológicos (Sharma et al., 2016a; García González et al., 2021), los mecanismos más relevantes son los siguientes (Tabla 3):
4.1. Inactivación enzimática del antibiótico
Este es el mecanismo de resistencia más frecuente a nivel global. Las bacterias producen enzimas capaces de modificar o destruir la estructura química del antibiótico, anulando el efecto terapéutico. Este mecanismo ha sido responsable de múltiples brotes hospitalarios asociados a Klebsiella pneumoniae y Enterobacter cloacae en países latinoamericanos como México, Perú y Colombia (Gutiérrez et al., 2018). Algunos ejemplos representativos son: Betalactamasas comunes, inactivan penicilinas y cefalosporinas; Betalactamasas de espectro extendido (BLEE) y AmpC, hidrolizan cefalosporinas de amplio espectro; Carbapenemasas como KPC, NDM y OXA-48 neutralizan carbapenémicos, fármacos considerados de última línea.
4.2. Modificación del sitio blanco (target modification)
En este mecanismo, las bacterias alteran las estructuras moleculares donde actúa el antibiótico, impidiendo su unión y reduciendo su eficacia. Estos cambios suelen deberse a mutaciones cromosómicas o a modificaciones en componentes ribosomales. Algunos ejemplos: Mutaciones en los genes gyrA y parC, resistencia a fluoroquinolonas, Metilación del ARNr 23S, resistencia a macrólidos fenotipo MLSB (Hooper & Jacoby, 2015; Sharma et al., 2016).
4.3. Disminución de la permeabilidad de la membrana
Algunas bacterias modifican la expresión o el tamaño de las porinas, disminuyendo la entrada de antibióticos al espacio intracelular. Este mecanismo es especialmente relevante en bacterias Gram negativas cuya membrana externa actúa como una barrera selectiva. Algunos ejemplos son: la pérdida o alteración de la OmpF en Escherichia coli, reduciendo significativamente la entrada de betalactámicos (Nakaido, 2003).
4.4. Bombas de eflujo
Las bombas de eflujo son proteínas transmembrana que expulsan de manera activa a los antibióticos fuera de la célula, evitando que alcancen concentraciones efectivas. Su actividad puede conferir resistencia simultánea a múltiples familias de antimicrobianos. Este mecanismo impacta la eficacia de tetraciclinas, macrólidos, cloranfenicol, fluoroquinolonas y otros fármacos. Algunos ejemplos: AcrAB-TolC en enterobacterias, AdeABC en Acinetobacter baumannii (Piddock, 2006).
4.5. Rutas metabólicas alternativas
Algunas bacterias desarrollan vías metabólicas alternativas que evitan el punto de acción del antibiótico, permitiendo que el microorganismo continúe sintetizando los compuestos esenciales para su supervivencia. Por ejemplo: resistencia a sulfamidas mediante la producción alternativa de ácido fólico independiente de la vía inhibida por el antibiótico (García-González et al., 2021).
Fármacos y bacterias involucradas en mecanismos de resistencia.
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Mecanismo de resistencia |
Antibiótico |
Base genética de resistencia |
Bacteria que presenta el mecanismo |
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Permeabilidad reducida. |
Penicilinas |
Cromosómica |
Pseudomona aeruginosa y bacterias entéricas |
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Inactivación del antibiótico (penicilasas, enzimas modificadoras como metilasas, acetilasa, etc.) |
Penicilinas Cloranfenicol Aminoglucósidos |
Plasmídica y cromosómica |
Staphylococcus aureus, Neisseria gonorrhoeae y bacterias entéricas. |
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Alteración de la diana (ribosoma, eritromicina, estreptomicina, quinolonas). |
Eritromicina Rifamicina Estreptomicina Norfloxacino |
Cromosómica |
Staphylococcus aureus y bacterias entéricas. |
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Desarrollo de una ruta bioquímica resistente. |
Sulfamidas |
Cromosómica |
Staphylococcus aureus y bacterias entéricas. |
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Eflujo (bombeo hacia el exterior de la célula). |
Tetraciclinas Cloranfenicol Eritromicina |
Plasmídica y cromosómica |
Staphylococcus aureus, Staphylococcus spp, bacillus subtilis y bacterias entéricas. |
Nota. El contenido de esta tabla muestra los principales fármacos que son aplicados para la inhibición de microorganismos patógenas.
Figura 1
Principales mecanismos moleculares de resistencia bacteriana.
Nota: Elaboración propia con base en WHO (2023), Sharma et al. (2020) y García-González et al. (2021).
5. Panorama epidemiológico
La resistencia antimicrobiana (RAM) se ha consolidado como uno de los mayores retos para la salud pública a nivel mundial (Figura 2). Según el informe de GLASS (2024), las infecciones causadas por bacterias resistentes provocan alrededor de 1.27 millones de muertes directas cada año y contribuyen a más de 4.95 millones de fallecimientos. Estas cifras colocan a la RAM como una de las principales causas de mortalidad global, comparable con enfermedades crónicas de alta prevalencia (Murray et al., 2022).
Figura 2
Panorama de la resistencia a los antibióticos en América Latina.
Nota: Elaboración propia con base en informes OPS (2023) y GLASS (2024).
América Latina enfrenta una tendencia preocupante; la OPS (2023) ha documentado un incremento constante en las infecciones intrahospitalarias causadas por bacterias multirresistentes. Entre los patógenos más frecuentes destacan: Klebsiella pneumoniae, productora de carbapenemasas (KPC, NDM); Escherichia coli, productora de betalactamasas de espectro extendido (BLEE); Staphylococcus aureus, resistente a meticilina (MRSA); Acinetobacter baumannii, resistente a carbapenémicos; Pseudomonas aeruginosa con resistencia combinada a cefalosporinas y fluoroquinolonas.
La presencia de estos microorganismos se asocia a mayor mortalidad, prolongación de estancias hospitalarias y costos sanitarios que pueden superar el 30% del presupuesto hospitalario. Su impacto se refleja especialmente en unidades de cuidados intensivos, donde la presión selectiva y la carga de pacientes críticos facilitan su proliferación (Cassini et al., 2019).
En México, la situación presenta características especialmente alarmantes, datos del INSP (2024) y del Sistema de Vigilancia Epidemiológica de Infecciones Nosocomiales (SVEIN) indican que más del 45% de los aislamientos de Escherichia coli, Klebsiella spp., muestran resistencia a cefalosporinas de tercera generación, entre el 30% y 50% los aislamientos de A. baumannii y P. aeruginosa son resistentes a carbapenémicos. La prevalencia de MRSA continúa en aumento en hospitales de segundo y tercer nivel. Instituciones como el IMSS, ISSSTE y hospitales privados han reportado brotes ocasionados por K. pneumoniae XDR y A. baumannii PDR, lo que refleja la capacidad de estos microorganismos para diseminarse incluso en ambientes con protocolos avanzados de control (Silva-Sánchez et al., 2020).
Estudios recientes en México y otros países latinoamericanos han identificado genes de resistencia en aguas residuales, ríos, suelos agrícolas y comunidades urbanas, lo que evidencia una diseminación ambiental creciente (Ramírez-Castillo et al., 2022). Este hallazgo subraya la necesidad de adoptar un enfoque integral tipo One Health que considere simultáneamente la salud humana animal y ambiental.
6. Síntesis crítica de hallazgos
El análisis de la literatura científica reciente revela una serie de coincidencias, discrepancias y vacíos que permiten comprender la complejidad del fenómeno de la resistencia antimicrobiana (RAM). En primer lugar, existe un consenso amplio en torno al uso indiscriminado de antibióticos, tanto en humanos como en animales, como principal impulsor de la resistencia. La automedicación, la venta libre de antimicrobianos y la falta de protocolos estandarizados contribuyen a una presión selectiva que favorece la aparición de cepas multirresistentes.
Coinciden múltiples autores en que los mecanismos de resistencia más relevantes en la actualidad son la inactivación enzimática, la modificación del sitio blanco, la disminución de la permeabilidad y la expulsión activa mediante bombas de eflujo. Estos mecanismos se han documentado de manera recurrente en bacterias asociadas a infecciones comunitarias y hospitalarias, principalmente en E. coli, K. pneumoniae, A. baumannii y S. aureus.
La literatura también expone controversias importantes, una de las más destacada se relaciona con el papel del medio ambiente en la diseminación de la RAM mientras algunos autores consideran que los efluentes hospitalarios y agrícolas son factores secundarios, otros argumentan que representan una vía subestimada y crítica de transmisión.
Los hallazgos evidencian la urgencia de fortalecer los sistemas de vigilancia multidisciplinarias que integren las perspectivas clínica, microbiológica, ambiental y epidemiológica. Solo a través de este enfoque integral será posible enfrentar eficazmente el avance de la resistencia antimicrobiana.
7. Estrategias y alternativas terapéuticas
El abordaje de la resistencia antimicrobiana requiere estrategias multifacéticas que actúen sobre las diversas etapas del proceso de transmisión y selección bacteriana. Organismos internacionales como la OMS y la OPS han señalado la necesidad de integrar medidas clínicas, epidemiológicas y regulatorias dentro de un marco de acción unificado (Tabla 4).
Tabla 4
Antibióticos comunes y resistencia asociada
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Grupo de antibióticos |
Antibiótico |
Bacteria usada en el tratamiento |
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Cefalosporinas |
1ª generación: Cefalexina, cefadroxilo. 2ª generación: cefaclor, cefuroxima. 3ª generación: ceftriaxona, cefotaxima, ceftazidima. 4ª generación: cefepima. 5ª generación |
Estreptococos y estafilococos cepas meticilino sensible. E. coli, Klebsiella, Proteus, H. influenzae, M. catarrhalis. N. gonorrhoeae, Serratia, S. pneumoniae y S. pyogenes. |
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Macrólidos |
Azitromicina, eritromicina, claritromicina y telitromicina, clindamicina |
Haemophilus influenzae, Neisseria gonorrhoeae, Chlamydia trachomatis, Treponema pallidum, Clostridium, Peptostreptococcus. |
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Beta lactámicos |
Amoxicilina, penicilina G benzatinica, |
Haemophilus influenzae, E. coli, Proteus mirabilis, Salmonella spp, Shigella, Helicobacter pylori, B. fragilis. |
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Quinolonas |
Ciprofloxacino, norfloxacino |
Clostridium difficile, E. coli, Estreptococos, Klebsiella, Proteus, P. aeruginosa, Acinetobacter. |
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Sulfonamidas |
Cotrimoxazol |
S. aureus, S. epidermidis, P. pyogenes, S. viridans, E. coli, Enterobacter, Salmonella, Shigella, Serratia, Pneumocystis jirovecii. |
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Tetraciclinas |
Doxiciclina, tetraciclina, minociclina. |
M. pneumoniae, Chlamydia spp, Legionella spp, micobacterias, plasmodium spp, T. pallidum |
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Aminoglucósidos |
Estreptomicina, kanamicina, gentamicina, amikacina, netilmicina. |
Burkholderia cepacia, Achromobacter xylosoxidans, Serratia marcescens, Pseudomona aeruginosa. |
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Rifamicinas |
Rifampin, rifamicina, rifampicina |
Neisseria meningitidis, E. coli. |
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Misceláneas |
Ácido fusídico |
S. aureus, estreptococos, Corynebacterium, Neisseria y Clostridia. |
Nota. El contenido de esta tabla muestra los grupos de antibióticos empleados en el tratamiento de microorganismos patógenos
Una de las estrategias más relevantes es la optimización del uso de antibióticos, conocida como antimicrobial stewardship. Esta implica promover prescripciones basadas en evidencia, realizar des escalamiento terapéutico cuando sea posible y utilizar antibióticos guiado por cultivos u antibiogramas. Los programas de optimización han reducido la incidencia de infecciones por bacterias multirresistentes, especialmente en hospitales de alta especialidad (Barlam et al., 2016; Davey et al., 2017).
Otra acción esencial es el fortalecimiento de la vigilancia microbiológica, mediante la integración de redes hospitalarias y laboratorios especializados que permiten monitorear tendencias de resistencia. Herramientas como la secuenciación genómica y las plataformas globales (por ejemplo, GLASS) son fundamentales para detectar brotes, identificar genes de resistencia y orientar políticas públicas. En México, avances como el Sistema de Vigilancia Epidemiológica de Infecciones Nosocomiales han permitido mejorar la detección de patógenos críticos, aunque persiste la necesidad de ampliar su cobertura.
La prevención y el control de infecciones es un pilar indispensable. Medidas como la higiene de manos, la limpieza terminal, el aislamiento de pacientes colonizados o infectados y la capacitación del personal de salud reducen drásticamente la transmisión de microorganismos resistentes. La evidencia internacional señala que los programas de control de infecciones pueden disminuir hasta en un 70% los brotes hospitalarios (WHO, 2009).
En los últimos años ha surgido un creciente interés en alternativas terapéuticas complementarias, entre ellas los péptidos antimicrobianos, los bacteriófagos, los probióticos y los compuestos bioactivos de origen vegetal (Gordillo & Barr, 2019; Principi & Esposito, 2020). Especialmente aquellos ricos en polifenoles y aceites esenciales han demostrado modular la resistencia bacteriana mediante la alteración de la permeabilidad de membrana o la inhibición de enzimas responsables de la detoxificación del antibiótico. Aunque prometedoras, estas estrategias requieren mayor investigación para determinar su seguridad, eficacia y potencial integración a tratamientos clínicos convencionales.
La implementación del enfoque One Health que integra la salud humana, animal y ambiental se ha convertido en una línea estratégica clave para enfrentar la RAM. Este enfoque reconoce que la resistencia no se limita a hospitales, ya que circula entre personas, animales, alimentos, aguas residuales y suelos agrícolas. La cooperación entre sectores es esencial para su avance. Las estrategias descritas constituyen un marco integral que permite abordar de manera coordinada los desafíos actuales y futuros de la resistencia antimicrobiana, promoviendo un uso más racional de los antibióticos y favoreciendo el desarrollo de alternativas innovadoras.
8. Conclusiones
La resistencia antimicrobiana representa uno de los mayores desafíos para los sistemas de salud a nivel mundial, con un impacto creciente en la morbilidad, la mortalidad y los costos hospitalarios. Los mecanismos de resistencia entre ellos la inactivación enzimática, la modificación del sitio blanco, la disminución de permeabilidad y la expulsión activa mediante las bombas de eflujo se ha considerado como estrategias evolutivas altamente eficientes que permiten a las bacterias sobrevivir aun frente a los antibióticos de última generación.
El panorama epidemiológico internacional, regional y nacional muestra una tendencia sostenida al incremento de bacterias multirresistentes, especialmente Klebsiella pneumoniae, Escherichia coli, Acinetobactrer baumannii, Staphylococcus aureus y Pseudomona aeruginosa. Esta situación es particularmente relevante en América Latina y México, donde la presencia de cepas MDR, XDR e incluso PDR refleja la necesidad urgente de fortalecer la vigilancia microbiológica y el control de infecciones.
La resistencia a los antibióticos no es solo un problema biológico, sino el resultado de múltiples factores en los que el uso inadecuado de estos medicamentos juega un papel central. Para avanzar en su control, es necesario llenar los vacíos de conocimiento que aún existen, especialmente en nuestra región, apostando por una mejor vigilancia de los microorganismos resistentes y por entender cómo el ambiente contribuye a su propagación. La falta de investigación local sobre tratamientos alternativos hace urgente la búsqueda de soluciones que respondan a la realidad de los sistemas de salud en México y América Latina, y que estén al alcance de toda la población.
Las estrategias más efectivas para mitigar la resistencia antimicrobiana incluyen el uso racional de antibióticos, la implementación de programas de optimización terapéutica, la vigilancia epidemiológica continua, el fortalecimiento de las medidas de prevención y control de infecciones y la exploración de alternativas complementarias como péptidos antimicrobianos, bacteriófagos y los compuestos bioactivos de origen vegetal.
Es importante reconocer la importancia de adoptar un enfoque integral basado en el concepto One Health, que considere la estrecha relacion entre la salud humana, animal y ambiental. Solo mediante la coordinación entre sectores, el fortalecimiento de políticas sanitarias y la promoción de investigación interdisciplinaria será posible contener el avance de la resistencia antimicrobiana y preservar la eficacia de los antibióticos disponibles para las generaciones futuras.
Agradecimientos
Se agradece a Laboratorios ARH, a la Universidad Autónoma “Benito Juárez” de Oaxaca, al Instituto Politécnico Nacional (IPN) por el apoyo institucional, así como a la Secretaría de Ciencia, Humanidades, Tecnología e Innovación (SECIHTI) por las becas nacionales de posgrado No. 4001379 y 4030558, cuyo respaldo permitió la realización de este manuscrito.
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