Daño a los hepatocitos por lectina inhibible por D-Galactosa/N-Acetil D-Galactosamina de Entamoeba Histolytica.

Abstract

La lectina de Entamoeba Histolytica se ha involucrado de manera importante en la
patogenia de la amibiasis y se cree que participa en la adherencia de los trofozoítos a las
células blanco. Además, se describe que la lectina puede dañar directamente a las
células blanco. Por otro lado, el papel de los anticuerpos en la inmunidad protectora es
controversial. En el presente estudio nosotros analizamos si la lectina se une a la
superficie de los hepatocitos y los daña directamente; y, por otra parte, si los anticuerpos
protegen del daño mediado por la lectina o bien, si pueden contribuir al daño de los
hepatocitos.
Se analizaron las características de la interacción in vitro entre los trofozoítos y los
hepatocitos de hámster, la especificidad de la unión mediante ensayos de competencia,
incubando previamente con diferentes azúcares o bien con anticuerpos dirigidos contra la
lectina. También se analizó el efecto de la lectina sobre la viabilidad y funcionalidad de
los hepatocitos y el papel de los anticuerpos específicos hacia la lectina en fenómenos de
protección.
Los resultados mostraron que cuando la lectina se unió a la superficie de los
hepatocitos, algunos tenían signos de daño celular, principalmente presentándose
cambios en la morfología celular y la presencia de núcleos picnóticos. Por otro lado,
también se determinó que la lectina causaba citotoxicidad directa en los hepatocitos y,
por último, se observó que los azúcares lactosa y NAcGal, así como los anticuerpos
policlonales anti lectina Gal/GalNAc fueron capaces de inhibir la adhesión amibiana y en
consecuencia reducir el daño en el cultivo primario de hepatocitos de hámster.