Evento Vascular Cerebral Isquémico: Respuesta Inflamatoria local, sistémica y su fenómeno de inmunosupresión post-evento.

Resumen

El evento vascular cerebral isquémico representa en la actualidad un problema de salud pública en México y en el mundo, con tasas elevadas de morbilidad y mortalidad principalmente en mayores de 60 años. Actualmente, se conoce que el sistema inmunológico juega un papel fundamental en la patogénesis del EVC en respuesta a isquemia de la unidad neurovascular, desencadenando una respuesta celular que genera un estado pro-inflamatorio que a su vez, promueve la reparación y regeneración neuronal. Sin embargo, por mecanismos que aún no han sido bien esclarecidos, se genera un estado de inmunosupresión posterior al evento isquémico conocido como fenómeno de inmunosupresión inducido por EVC. Otros mecanismos de la respuesta inflamatoria como el papel antagónico de diversas células y moléculas  inflamatorias aún no han sido claramente establecidos. La única terapia actualmente aprobada en el periodo agudo post-isquémico es la terapia trombolítica con rtPa, sin embargo, únicamente otorga resultados benéficos en la minoría de los pacientes debido a la estrecha ventana terapéutica, debido a esto resulta imperante conocer la fisiopatología del evento y ampliar el estudio del componente inflamatorio para el desarrollo de terapias inmunológicas futuras.  Esta revisión tiene como objetivo describir  la respuesta inmunológica del EVC, sus principales biomarcadores periféricos, el fenómeno de inmunosupresión inducido por isquemia cerebral así como la terapia actual y las nuevas estrategias en el tratamiento de la neuroinflamación del EVC isquémico.